Adam Hoffman
Nos doentes com doença coronária, ocorre comummente morte cardíaca súbita, causada por condução elétrica aberrante. A arritmia e as alterações significativas dos leucócitos miocárdicos são provocadas simultaneamente pela isquemia miocárdica. Neste estudo, melhorámos um modelo de ratinho no qual o enfarte do miocárdio e a hipocaliémia causaram o desenvolvimento espontâneo de taquicardia ventricular em animais de ambulatório, e demonstrámos que os principais subconjuntos de leucócitos têm efeitos opostos na condução cardíaca. Em ratinhos, os neutrófilos promoveram taquicardia ventricular através da lipocalina-2, mas em doentes, a neutrofilia estava associada a taquicardia ventricular. Os macrófagos, por outro lado, conferem proteção contra a arritmia. Quando o bloqueio do recetor Csf1 foi utilizado para reduzir os macrófagos recrutados em ratinhos Ccr2/ ou em todos os subconjuntos de macrófagos, aumentou a taquicardia e a fibrilhação ventricular. Quando avaliada em conjunto com a diminuição da integridade mitocondrial e a morte acelerada dos cardiomiócitos na ausência de macrófagos, a maior carga de arritmia e mortalidade nos ratinhos Cd36/+ e Mertk/+ sugeriu que a fagocitose mediada por recetores protege contra tempestades elétricas mortais. A modificação da função leucocitária oferece, portanto, uma potencial via terapêutica para reduzir o risco de mortalidade cardíaca súbita.